L'aldostérone est la principale hormone responsable du maintien de l'équilibre du sodium dans le liquide extracellulaire. L'hormone antidiurétique, également appelée ADH ou vasopressine, aide à contrôler l'équilibre hydrique.
L'aldostérone est libérée par le cortex surrénalien en réponse à une protéine appelée angiotensine, produite par les reins. Une fois que les glandes surrénales libèrent de l'aldostérone, celle-ci retourne dans les reins et favorise la rétention de sodium.
En conjonction avec son récepteur, l'aldostérone active un gène codant pour un canal sodique. Une fois qu'un certain nombre de ces canaux sodiques sont produits, ils sont insérés dans les membranes des cellules des canaux collecteurs des reins, où ils augmentent la recapture du sodium.
Les personnes présentant un déficit en aldostérone développent un faible taux de sodium et une pression artérielle anormalement basse.
L'ADH agit de la même manière pour empêcher la perte d'eau dans l'urine. Cette hormone est libérée par l'hypophyse postérieure lorsque les capteurs cérébraux détectent que le liquide extracellulaire devient trop épais ou sirupeux. L'ADH se déplace vers les reins, où il déclenche l'insertion de canaux d'eau spéciaux appelés aquaporines dans les membranes cellulaires.
Les personnes qui produisent une quantité insuffisante d'ADH (ou dont les reins ne répondent pas à l'ADH) développent une maladie appelée diabète insipide, caractérisée par une miction excessive.
