Les ressources pédagogiques de la City University of New York décrivent l'anticodon de l'acide ribonucléique de transfert (ARNt) comme la séquence à trois peptides à la base d'une molécule d'ARN de transfert qui détermine où et comment l'ARN de transfert se fixe à un messager acide ribonucléique (ARNm) polymérase. Comme l'ARNt est un élément constitutif des protéines, les anticodons sont essentiels aux êtres vivants.
Quand une protéine est créée, un ARNm est formé à partir de l'ADN de la cellule. Cet ARNm est une copie inverse de la séquence de code protéique de l'ADN. L'ARNm flotte dans le cytoplasme, où les molécules d'ARNt beaucoup plus petites entrent en collision avec lui. L'anticodon à trois peptides est attiré par son opposé sur l'ARNm, s'attachant à la séquence appropriée. L'aide scientifique compare ce processus à la création d'un négatif photo (l'ARNm), qui est ensuite utilisé pour faire des copies parfaites de l'original à l'aide de l'ARNt.
Selon ACS Publications, à chaque extrémité de la séquence protéique de l'ARNm se trouve un "codon d'arrêt", qui n'a pas de correspondance avec l'ARNt. Étant donné qu'aucun anticodon n'est attiré par le codon d'arrêt, la construction de la protéine s'arrête là. Parfois, ce codon stop est une mutation, provoquant un défaut dans les protéines qui peut être mineur ou fatal, selon ce que fait la protéine. Certaines molécules d'ARNt portent une mutation anticodon qui supprime les mutations du codon stop, corrigeant les défauts directement dans la cellule. L'étude de ces mutations a conduit au développement de l'ataluren, un médicament contre la mucoviscidose que la Fondation Jain décrit comme étant comme un pont qui permet l'achèvement de la protéine tronquée, corrigeant le défaut et permettant à la cellule atteinte de mucoviscidose de fonctionner correctement.< /p>
