L'air expiré des poumons a une teneur en oxygène plus faible et une teneur en dioxyde de carbone plus élevée que l'air normal, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence respiratoire. Les récepteurs dans les artères détectent la pression partielle d'oxygène et le dioxyde de carbone dans le sang et augmenter ou diminuer la fréquence respiratoire pour établir l'équilibre, selon un article du Medical Journal of Australia.
Reference.com note que les effets initiaux de l'hypercapnie, ou l'augmentation du dioxyde de carbone dans les poumons, sont mineurs et comprennent des contractions musculaires, des rougeurs cutanées ou de légères augmentations de la pression artérielle. Cependant, à mesure que les niveaux de dioxyde de carbone augmentent, les symptômes deviennent plus graves.
L'air normal contient 21 pour cent d'oxygène et 0,04 pour cent de dioxyde de carbone, selon HowStuffWorks. Cependant, l'air expulsé des poumons contient environ 4,5 pour cent de dioxyde de carbone. Selon l'Université de médecine de Chicago, la respiration réduit la teneur en oxygène à 17 %. Ces différences entre l'air de l'atmosphère et l'air expulsé des poumons ont amené certains chercheurs à remettre en question l'efficacité de la respiration artificielle dans les premiers stades de la RCP pour les patients cardiaques. Les différences nécessitent des mesures spéciales dans les zones fermées, telles que les sous-marins ou les avions, où les générateurs d'oxygène fournissent de l'oxygène de remplacement et la chaux sodée piège le dioxyde de carbone de l'air. Ces étapes permettent aux humains à l'intérieur de maintenir un rythme respiratoire normal sans augmentation du rythme respiratoire.
